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介入治疗股骨头坏死

更新时间:2004-4-17 15:45:17 来源:zz 作者:web 可选字体【

  股骨头坏死简称ANFH是骨科常见病、多发病,由于发病原因复杂,病变导致关节软骨破坏,股骨头坏死性改变,使关节功能丧失,致残率很高。本病是一种难治症,目前治疗方法较多,如中医、西医,骨移植术或置换股骨头等等,但缺乏简便有效的治疗手段。近年来介入治疗和综合介入治疗股骨头坏死新技术的出现,使本症在治疗上取得满意的疗效,为股骨头坏死患者带来新生活。股骨头坏死早期诊断(MRI)和早期接受介入治疗对患者康复具有重要意义。
股骨头坏死的病因及发病机制:
  根据发病原因,股骨头缺血性坏死可分为创伤性和非创伤性两大类。
一、创伤性股骨头缺血坏死
  创伤引起股骨头坏死发生率为23%。股骨头最主要的供血是旋股内侧动脉发出的上支持带动脉,主干上升为骺外侧动脉,在软骨与骨骺之间进入股骨头中央,供应股骨头至少2/3体积的血液,其紧贴骨面,血管张力较高,移动度小,股骨颈骨折时,极易伤及此血管。而到达及分布于股骨头的血管都是几次分支后的细小血管,之间虽有吻合,但仍保持各相对独立的血供区域。所以股骨头的血供比较贫乏,当供血动脉在外伤或治疗时被损伤而突然阻断将造成缺血时,必然会引起股骨头组织细胞的一系列变化,最终导致骨坏死。
二、非创伤性股骨头缺血坏死
  非创伤性股骨头缺血坏死原因非常复杂,相关因素有①使用激素、大量饮酒等引起细小静脉内皮损伤,管壁胶原暴露,血小板在局部聚集,释放TXA2;另一方面,由于血管内皮细胞损伤,PGA2释放减少,导致局部血管挛缩、血栓形成等反应。使用激素、饮酒等因素还可引起脂肪代谢紊乱,静脉中游离脂肪滴增加,在局部形成脂肪栓塞。上述改变使静脉回流障碍,局部淤血,组织液渗出,髂周围形成水肿,造成局部缺血,骨营养代谢障碍,骨细胞萎缩死亡。②肥胖;③血液系统疾病;④潜水病;⑤高雪氏病;⑥类脂质增生;⑦血管疾患;⑧结缔组织病;⑨肾移植;⑩急性胰腺炎等发病原因。还有少数病例未发现上述危险因素,称为特发性股骨头缺血坏死。其中使用皮质激素和酗酒是两个最主要的危险因素。国外研究表明90%的患者与之有关。
  有关非创伤性股骨头缺血坏死发病机制的学说众多,包括有①供血动脉内血栓和脂肪栓子形成;②骨髓内压增高;③小动脉闭塞;④静脉回流受阻;⑤脉管炎导致的血管壁损伤;⑥血管活性因子的释放;⑦脂质代谢紊乱;⑧骨髓内出血;⑨低纤维蛋白溶解能力;⑩成骨细胞功能抑制及骨质疏松与负重影响。越来越多研究表明股骨头缺血性坏死发病机制极其复杂,不可能用单一学说加以解释,而应将其视为多因素所致、多阶段发病的不同疾病的同一最终表现。    

如图:左侧股骨头坏死,治疗前左旋股内动脉准确测量
(管径)D=1.35mm
(面积)S=1.43mm2


如图:左侧股骨头坏死,治疗后左旋股内动脉准确测量,
(管径)D=1.93mm
(面积)S=2.92mm2,
恢复正常供血


 
介入治疗股骨头坏死原理:
  股骨头血液循环障碍是引起缺血坏死的核心问题。髋部创伤可直接损伤股骨头供血动脉;非创伤性股骨头缺血坏死则是通过各种因素导致的循环障碍。反复的骨内缺血缺氧不仅直接引起细胞坏死,还会继发髓内高压,加重血循环障碍。介入治疗直接将溶栓药物、扩血管药物及中药制剂注入股骨头供血动脉,使高浓度药物迅速发挥作用。首先使股骨头血管扩张,继而溶解血栓和脂肪栓子,使软骨下区血管数目增多、口径增粗,改善了股骨头的供血情况,有利于坏死骨质被吸收,新生骨形成。介入治疗是一种简便、无痛苦、疗效可靠的治疗方法,尤其对早期未变形股骨头坏死患者,介入治疗将是首选治疗方法。
综合介入治疗股骨头坏死的进展:
  股骨头坏死的综合介入治疗,适应Ⅲ期Ⅳ期股骨头塌陷变扁患者。方法:采用介入导管技术,配合股骨头坏死区注入骨质生长素。结果:(1)综合介入治疗比单纯介入治疗疗效明显提高;(2)疼痛明显减轻;(3)活动范围明显改善;(4)缩短股骨头坏死的修复时间;(5)提高新骨形成。
适应症:
适用于各种原因引起的股骨头缺血性坏死。
①单介入治疗适应Ⅰ期-Ⅱ期股骨头坏死; ②综合介入治疗适应Ⅲ期-Ⅳ期塌陷变扁骨坏死患者;

禁忌症:
①造影剂过敏者;②出血素质者;③活动性出血者(如溃疡病等);④近期有手术或外伤史者(2周内);⑤近期发生过脑血管意外者;⑥重症高血压患者(血压大于180/100mmhg)。
介入治疗股骨头坏死方法:
  采用Seldinger穿刺技术,经对侧股动脉将5F Cobra导管送入患侧股深动脉。介入专家在介入系统(DSA)监视引导下,将导管超选择送入股内、外旋股动脉及闭孔动脉内。注入非离子型造影剂20ml-30ml,进行血管造影,摄片,确定股骨头供血动脉和病变及阻塞程度,介入专家经导管直接注入尿激酶(溶栓功能)、低分子肝素钙(溶栓和抗凝功能)、低分子右旋糖酐(扩张毛细血管功能)、罂粟碱注射液和复方丹参注射液(扩张血管功能)于股内、外旋股动脉及闭孔动脉内,注药时间持续20分钟左右,注药后再次进行血管造影、摄片,以对照比较注药前、后股骨头的血供情况,介入治疗后嘱患者卧床休息,住院数天,该方法患者可重复治疗。坚持口服钙剂3个月,丹参片6个月。
综合介入治疗股骨头坏死的过程及方法:
  1.首先采用介入导管技术治疗(同介入治疗股骨头坏死方法);
  2.股骨头坏死区内抽出液化血,对髓内减压;
  3.将骨质生长剂直接注入股骨头坏死区内;
方法:介入专家在介入系统监视引导下,确定股骨头坏区进针部位,局部麻醉后,穿刺针直接刺入股骨头坏死区内,在DSA定位后,再将坏死区内液化血抽出,注入骨质生长素,降低髓内压力,缓解髓内血管受压状况,进一步加快坏死骨的生长、修复。骨质生长素可激活骨细胞代谢,加速新骨形成,改善微循环,使坏死区消失,骨小梁重建,临床效果满意。
疗效评价:
  介入治疗股骨头缺血性坏死疗效是确切的,有效率可达100%,优良率为80%-85%。
  外伤、激素、酗酒造成的股骨头缺血性坏死治疗效果较好,而由类风湿造成的坏死效果较差。 疼痛变化:
  疼痛的缓解和改善是病例最有效的反应,治疗后1-4周内疼痛消失或明显减轻。
 
功能变化:
  各期患者均有不同程度的改善,其中临床Ⅰ、Ⅱ期者更为明显,髋关节的运动包括屈曲、后伸、外展、内收、外旋、内旋和环转运动。其中前6种运动度数的总和为260-320,如低于260为运动受限。按照度数改变髋关节运动功能分为4度,190-260为Ⅰ度,160-190为Ⅱ度,130-160为Ⅲ度,130以下为Ⅳ度。髋关节运动范围正常值:前屈130-140,后伸10-15,外展30-45,内收20-30,外旋30-40,内旋40-50,总和260-320。按上述标准,股骨头治疗后功能恢复。
影像变化:
  经治疗3-6个月后,X线复查发现:85.4%以上可见不同程度的骨质密度发生改变,死骨的边缘或中心吸收、缩小,股骨头形态圆滑、规整。其X线影像的变化与临床症状、体征的改变基本相符。
讨论:
  股骨头坏死的原因是由于各种原因引起股骨头的血液循环障碍,介入导管治疗的原理是直接将溶栓大剂量注入股骨头供血动脉内,改善患肢的血液供应,增加侧支循坏和输通股骨头营养血管。介入治疗后患者疼痛症状消失或明显减轻,功能均有不同程度的恢复也证明介入治疗可改善股骨头的血供,在此基础上配合骨质生长素直接局部注射,促进坏死骨的吸收,新骨的生成。该药主要有多种生物活性物质如酶和生因子等到协同作用,调节人体机能,使人体坏死骨质部位"机化"处于最佳康复状态,通过复杂的高层次分子水平直接和间接调节,使坏死区大量微血管增生,促进细胞周围血运增多,提供丰富的营养物质。激活成骨细胞代谢,加速新形成,使死区缩小、消失,骨小梁重建,又使患侧股骨头通过局部穿刺起到了减压作用,疼痛进一步减轻。术后X线、CT摄片随访、观察坏死骨均见有不同程式度的修复。由于两种介入治疗方法起到了协同作用,因而缩短了骨坏死的修复时间,提高了疗效,疼痛的缓解及功能的改善更为明显。
  详细症状、治疗过程、治疗疗效与介入中心专家、教授电话咨询、交流。

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